生活習慣病「高尿酸血症」の原因と治療

高尿酸血症（こうにょうさんけっしょう）の症状は

特にありません。


高尿酸血症の原因は
尿酸は産生と排泄のバランスが保たれているので、正常では一定の範囲の値をとる。このバランスが崩れることによって高尿酸血症になる。バランスの崩れ方で二通りに分類される。


産生過剰型
レッシュ・ナイハン症候群

排泄低下型

慢性腎不全

高尿酸血症の合併症は

痛風
激痛を伴う関節炎 で、足の親指側の中足趾関節というところに好発する。初発で50%、二回目以降で90%がそこに発症する。

痛風結節
手足、耳介の皮下に生じることが多い。関節周囲にも生じる。高尿酸血症の治療ができなかった時代には多くみられたらしい。今では、医療機関への受診が不十分な患者でまれに見る程度である。

尿酸結石
尿路結石症の一つであり、背中に激烈な痛みを引き起こす。

腎障害
尿細管への尿酸の沈着がその原因であり、間質性腎炎の形態をとる。進行すると腎不全を引き起こすこともある。

動脈硬化症
尿酸は抗酸化物質であると同時に、炎症惹起物質である。血管では、尿酸により炎症が起こり、血管平滑筋細胞を中心とした動脈硬化が進み、心血管イベントを引き起こすと考えられている。

高尿酸血症の検査は
血清尿酸値>7.0mg/dLが、性や年齢を問わず絶対的な診断基準である。

病型分類のため、血中及び尿中の尿酸値を測定する。また、白血病などの悪性腫瘍がないか、腎障害や尿路結石がないか、糖尿病など他の生活習慣病がないかなどをチェックする必要がある。

高尿酸血症の治療は

食事療法
もっとも重要なことは、アルコールの適正な摂取である。特にビールの摂取量は少ないほうが好ましい。

食事の影響はそれほど強くはないものの、牛肉などプリン体の多い食事は制限するべきと考えられている。

水分の摂取を多くすれば、尿酸の尿中への排泄が促進され発作を予防する。

薬物療法

米国のガイドラインが、痛風発作をおこしていない高尿酸血症患者に対する治療を推奨していないことから、やや現場に混乱がある。ただ、米国の考え方にはコストの考えが強く働くため慎重に見極める必要がある。日本では、痛風をおこしたことがなくても血清尿酸値>9.0mg/dLが薬物療法の適応と考えられている。

尿酸産生亢進型の患者には尿酸合成阻害薬（アロプリノール）、尿酸排泄低下型の患者には尿酸排泄促進薬（ベンズブロマロン、プロベネシド）を使用するのが原則である。ただし、尿酸排泄促進薬は尿中の尿酸値を増大させ尿酸結石のリスクとなる。尿中pHが5以下の患者では、尿をアルカリ化するためウラリット(クエン酸ナトリウム製剤)を内服しなければならない。

生活習慣病「高尿酸血症」について

高尿酸血症（こうにょうさんけっしょう）とは、
人間の血中に存在する物質尿酸の血中濃度が異常に高い状態を言う。正確には、血中濃度が7mg/dLを越えると高尿酸血症である。

DNAの合成に不可欠な物質であるプリン体の産生過剰あるいは排泄低下がその原因である。先天性の原因としては、HGPRT欠損症(レッシュ・ナイハン症候群)やAPRT欠損症が知られている。APRT欠損症は、日本人にしか見られない。弥生時代の一人の日本人におこった突然変異が原因であるという。後天性の原因としては、薬物(利尿薬、アスピリン)、悪性腫瘍などがあります。

ただし、これらのはっきりとした原因がないものがほとんどであります。アルコール、特にビールの摂取が明らかな危険因子である。詳細に検討すると、高尿酸血症をおこす患者は、尿酸の排泄が低下している患者と産生が亢進している患者にわけられる。日本では尿酸排泄低下型が60%、産生亢進型が20%、混合型が20%をしめます。

実のところ、人間は尿酸を代謝する酵素ウリカーゼをもっていないから高尿酸血症をひきおこす(下流をせき止められた川の状態である)。

霊長類を除く多くのほ乳類はウリカーゼを有しており、尿酸をアラントインに代謝することができるため先天性の原因がないかぎり高尿酸血症がおこることはない。ウリカーゼは、さらに下等な動物にもみられる。なぜ人間を含む霊長類がウリカーゼを失ってしまったかは明らかではないが、何らかの時代において突然変異によりウリカーゼを失ってしまった霊長類がその環境に適していた可能性はある。

あるいは、ある時代の霊長類は肉・魚を主なエネルギー摂取源としなかったため体内へのプリン体の蓄積がなく、ウリカーゼがないことが生存について問題がなかったというのもありうる仮説である。

生活習慣病「慢性硬膜下血腫」

慢性硬膜下血腫(まんせいこうまくかけっしゅ)は

主に高齢者にみられる、硬膜と脳の間に血腫が緩徐に形成される疾患。多くは、数ヶ月前に頭をぶつけたなど比較的軽度な頭部外傷が原因のことが多いが、原因となる外傷が思い当たらない（または思い出せない）ことも多い。水頭症に対してドレナージを行った際の減圧もリスクになるとされる。

慢性硬膜下血腫の症状は
数週間か数ヶ月前に頭をぶつけた等の既往歴があって、しばらく全く異常がなかったものが、だんだん痛み、片麻痺、意識障害が徐々に出現・進行してくる。また痴呆に似た症状もみられる事から、痴呆と混同されてしまう場合もある。これを痴呆という定義で言うならば治療可能な痴呆の代表と言う事が出来る。

慢性硬膜下血腫はアルコール常飲者の高齢者の男性に多い。

慢性硬膜下血腫の診断は
頭部CTにて三日月状の血腫をみとめる。血種に被膜が形成されているという特徴がある。

慢性硬膜下血腫の治療は
血腫ドレナージを行う。侵襲度の低い処置であり、ほぼ全例に適応がある。（抗血栓薬を使用中でも適応となることがある） また、処置として様子をみる場合、手術しない場合もある。


予後
ドレナージが非常に有効であるが、止血処置ではないので再発の可能性は残る。脳ヘルニアを生じてしまった場合などの例を除けば、基本的に予後は良好である。また、ごくまれに自然治癒することもある。

※水頭症（すいとうしょう）とは、脳脊髄液の産生・循環・吸収などいずれかの異常により、脳室が正常より大きくなる病気である。脳脊髄液による脳の圧迫が、脳機能に影響を与える。

※片麻痺（へんまひ、かたまひ、）とは、一側性にみられる上下肢の運動麻痺。

不完全な麻痺（障害が部分的であるか、筋力低下にとどまる）を不全麻痺（ふぜんまひ、paresis）と呼ぶ。原因となる障害部位は脳から脊髄まで多岐にわたる。

※意識障害（いしきしょうがい）とは、物事を正しく理解することや、周囲の刺激に対する適切な反応が損なわれている状態である。

意識の構成には「清明度」、「広がり」、「質的」の三つの要素が存在するが、このうち一般的な意識障害とは「清明度」の低下についてを指す。「広がり」の低下（意識の狭窄）は催眠であり、「質的」の変化（意識変容」はせん妄やもうろう等を指す。

生活習慣病「急性硬膜下血腫」について

急性硬膜下血腫（きゅうせいこうまくかけっしゅ）とは、硬膜と脳の間に血腫が形成された状態のことであり、頭部外傷としては重症に分類される。

クモ膜下腔にある架橋静脈の破綻や静脈洞の破綻によって硬膜とクモ膜の間に生じた静脈性の出血。脳挫傷を伴うことが多い。


急性硬膜下血腫の症状
受傷直後より意識障害を呈する事が多々ある。めまい、嘔吐、悪心なども起こす。脳圧亢進のため脳ヘルニアが切迫すれば除脳硬直、瞳孔不同が出現。


急性硬膜下血腫の診断
頭部CTやMRIにより、血腫を三日月状（又は凸レンズ状）の高吸収域としてみとめ、血腫の圧排のために時間の経過とともに「midline shift（脳の正中偏移）」がみられる。


急性硬膜下血腫の治療
通常緊急に開頭し血腫除去を行う。手術適応の有無は、患者の状態や血腫の大きさ、脳挫傷の程度により決定される。脳浮腫に対しては薬剤グリセリンを使用。脳浮腫が大きくなると脳ヘルニアの危険性が増す。

予後
早期に開頭血腫除去術をおこなっても患者にもよるが、脳挫傷や外傷性くも膜下出血を併発している例では予後不良が多い。

※硬膜（こうまく、dura mater）とは、脳と脊髄を覆う3層の膜（髄膜、ずいまく、meninges）のうち、一番外にあたるものである。硬膜の内にあるクモ膜とは密に接着している。ただし硬膜下隙と呼ばれる微細な隙間があり、硬膜下出血で血液がたまると肉眼で認められる程度まで広がる。硬膜は非常に厚く強靭な膜であって、脳と脊髄を周りの組織から隔て外傷や感染から守るという役割を担っている。クモ膜と軟膜をあわせて（広義の）軟膜（leptomeninx）と呼ぶのに対応し、硬膜をpachymeninxと呼ぶことがある。脳の硬膜と脊髄の硬膜を特に区別する必要があるときは、脳硬膜（のうこうまく、英語：cranial dura mater、ラテン語：dura mater encephali）、脊髄硬膜（せきずいこうまく、英語：spinal dura mater、ラテン語：dura mater spinalis）と呼び分ける。

※クモ膜（くもまく、arachnoid mater）とは、脳と脊髄を覆う3層の膜（髄膜、ずいまく、meninges）のうち、外から2層目にあたるものである。一番外の硬膜には密着しているが、内の軟膜との間には広い空間があり、小柱という線維の束が無数に伸びてクモ膜と軟膜をつないでいる。この空間は肉眼で見ても明らかで、クモ膜下腔と呼ばれる。また、クモ膜の名は、小柱の入り組んだ様子がクモの網を思わせることに由来する。クモ膜下腔は脳脊髄液で満たされている。硬膜とクモ膜の間にもわずかながら硬膜下隙と呼ばれる隙間があり、硬膜下出血で血液がたまると肉眼で認められる程度まで広がる。

脳のクモ膜と脊髄のクモ膜を特に区別する必要があるときは、脳クモ膜（のうくもまく、英語：cranial arachnoid、ラテン語：arachnoidea encephali）、脊髄クモ膜（せきずいくもまく、英語：spinal arachnoid、ラテン語：arachnoidea spinalis）と呼び分ける。脳クモ膜は脳硬膜を貫いて、頭蓋内の静脈洞にクモ膜顆粒（パッキオーニ小体）と呼ばれる突出を作っている。クモ膜顆粒はクモ膜下腔の脳脊髄液がクモ膜を通過して静脈血に吸収される場所と考えられている。詳しくは脳脊髄液#脳脊髄液の循環を参照されよ。

硬膜・軟膜と同様、脊髄クモ膜は脊髄神経の根を包んで脊柱管の外に出る。脊髄神経が脊髄神経節を作り前枝と後枝に分かれた先にもクモ膜は続いているが、その部分は神経周膜と呼ばれる。

生活習慣病「急性硬膜外血腫」について

急性硬膜外血腫（きゅうせいこうまくがいけっしゅ、acute epidural hematoma）とは、硬膜と頭蓋骨との間に血腫が形成された状態のことである。

急性硬膜外血腫は通常、頭部外傷に伴う頭蓋骨骨折に合併し、頭部外傷としては極めて重症に分類される。

急性硬膜外血腫の病態は
硬膜の外側にある硬膜動脈からの出血によって頭蓋骨と硬膜の間に生じる動脈性出血。特に側頭骨骨折による中硬膜動脈の破綻によるものが多い。


急性硬膜外血腫の症状は
受傷直後には意識障害を呈するが、すぐに意識は回復する（意識清明期）。しかし、しばらくすると血腫の増大によって脳圧が亢進し再び意識障害を呈してくる。


急性硬膜外血腫の診断は
頭部CTにより、血腫をレンズ状の高吸収域としてみとめ、圧排のため「midline shift」がみられる。


急性硬膜外血腫の治療は
緊急に開頭し血腫除去、止血を行う。脳浮腫に対してはグリセリンを使用。

生活習慣病「クモ膜下出血の合併症」

クモ膜下出血の合併症

再出血
再出血は脳動脈瘤破裂によるクモ膜下出血の　%に起こり、特に発症後24時間以内が最も多い。再出血を起こすと予後不良である。

Hunt and Kösnikグレードで3以上の症例では、発症の数時間以上前に弱い頭痛を経験している患者が見られており、「それ自体が最初の出血で、受診時の出血は再出血である」可能性も一部で指摘されている。

外傷性のクモ膜下出血では、再出血はほとんど起こらない。


脳血管攣縮
血腫の影響で脳の動脈が縮んでしまい、最悪の場合その動脈支配領域の血流が途絶える状態。発症後4日から14日の間に発現する。脳動脈瘤破裂によるクモ膜下出血の3〜4割で起こり、さらにその3〜4割は生命予後が不良となる。

・脳動脈瘤はウィリス動脈輪の近傍に形成されることが多い。
・脳への血流は必ずウィリス動脈輪を通る。
・ウィリス動脈輪以後の動脈支配には側副血行路がない。
以上の要因により、血管攣宿による梗塞は通常の脳梗塞よりも重篤な物となるのである。

脳血管攣縮の機序は次の通りである。

・まず、血管周囲の血腫に含まれるヘモグロビンは3〜4日の間に変質してヘモジデリンやヘミンとなる。
・これらが周囲の血管壁が分泌する一酸化窒素（NO）を分解する。
・動脈は常に血管を拡張させる物質と収縮させる物質を分泌しており、その量の調節によって血流を自立的にコントロールしている。しかしNOが分解されてしまうことにより、血管収縮物質のみが残ってしまう。
脳血管攣縮の診断は、経頭蓋的なドプラーエコーによって行う。この時血流が通常よりも速くなっていれば、脳血管攣縮が起き始めていることを表す。梗塞まで至らない軽度の血管攣縮は、脳動脈瘤破裂によるクモ膜下出血のほぼ全例に見られる。また、完全に梗塞が起きてしまった場合には、CT上大きな低吸収域が認められることによって診断が確定する。

脳血管攣縮の危険性は、CT上の血腫の大きさと分布をFischerグレードで表すことである程度予測できる。


心血管系の合併症
発症によるストレス反応で急激に血圧が上昇し、心負荷と内分泌系の失調により肺水腫が起こる。また、心臓に異常が無くともT波の陰転が見られることがある。重症例ではクレアチンキナーゼMBやトロポニンTの上昇もみられ、高負荷が心筋にダメージを与えていることを示唆する。

尿崩症
脳浮腫により脳圧が亢進すると、視床下部および脳下垂体が機能不全に陥り、尿量を調節する種々のホルモンが減少することによって尿量が増加する。これは後述する3H療法の妨げとなる。形態により真性尿崩症（Diabetes insipidus）、抗利尿ホルモン不適合分泌症候群（Syndrome of inappropriate anti-diuretic hormone）、塩類喪失症候群（Salt-wasting sydrome）の3種類がある。

正常圧水頭症
正常圧水頭症は急性期を過ぎた晩期に見られ、生命予後には余り影響しないが機能予後を低下させる。

治療
以上のように、クモ膜下出血の予後決定要因は再出血と脳血管攣縮、そして血腫や脳浮腫によって脳血流が妨げられることにある。この3つに焦点を絞った治療を行う。脳神経外科の専門病院に搬送し、緊急に原因治療を行い、合併症の出現を防ぐ。

感覚遮断
最初の24時間は再出血の危険が極めて高いため、鎮静剤と暗室により血圧上昇を防ぐ。

開頭動脈瘤クリッピング術

利点

・直視下に動脈瘤が確認できる。
・長年にわたる成績がでており、再破裂のリスクが低い。
・血腫が存在する場合一緒に除去できる。

欠点

・動脈瘤が嚢状でないと困難。
・脳・血管の損傷。
48時間以内に行うのが理想である。ただ、出血直後は動脈瘤からの出血が止血していない可能性があるため、最低でも発症から6時間経過した上で開頭する。

この手術で使用されるクリップはチタン製のものが多い。鉄を使用しないのは、MRIが使用できなくなるのを避けるためである。また、血管攣縮を防ぐために同時に血腫の除去も行われる。

なお、未治療で発症から1週間程度経った場合は、手術を施行することで血管攣縮を発症させる可能性があるため、血管攣縮の可能性が少なくなる時期までは治療しない。


血管内治療
造影下において動脈瘤内にプラチナ製のコイルを詰めて閉塞するコイル塞栓術（脳動脈瘤コイリング術）、血管攣縮に対する血管拡張薬動注療法が行われる。

3H療法
血管攣縮の予防、並びに脳浮腫の状態でも動脈潅流を維持するため、高血圧（Hypertension）・高循環血液量（Hypervolemic）・血液希釈（Hemodilusion）療法が行われる。 具体的には高張輸液の大量投与、時には高カロリー輸液やアルブミンの投与も行われる。

予後
最初の出血で1/3が死亡する。さらに血管攣縮や再出血の影響が加わり、4週間以内では約半数が、10年以内では60〜80%が死亡すると言われている。また、救命できても後遺症が残る例が多く、完全に治癒する確率は低い。

発症後の予後に関連するものとして、世界脳神経外科連合(WHNS)は意識レベルの程度による重症度分類を提唱している。これはGlasgow Coma Scaleおよび局所神経症状（失語症や麻痺など）によって5段階に分類する方法である。この分類において、grade IIIとgrade IVの間には予後に大きな差があるとされ、特にgrade Vは致死率がほぼ100%であるとまで言われている。そのため、grade IV以上の場合は無意味であるとして治療しない病院も多い。

※予後不良（よごふりょう）とは、治療後の経過あるいはその見通しが良くないこと。 病気やけがの性質（重大性)によって意味が異なる。

以下のような場合を表わす。

・後遺症が残る
・治癒（回復）が望めない
・進行（悪化）が抑えられない
・再発する
・重篤な副作用が起きる
・延命が困難である
・死亡する
見通しを立てる場合、種々の要素を経験的あるいは統計学的な知見に照らして判断する。診断名、症状、病期、病理像（肉眼像および組織像）、病変部位、進行の速さ、遺伝子（患者あるいは腫瘍の）、血液検査、尿検査、他疾患の合併、年齢などを考慮する。

※抗利尿ホルモン不適合分泌症候群（こうりにょうほるもんふてきごうぶんぴつしょうこうぐん）とは、尿量を減少させる作用を持つホルモンであるバソプレッシンが血漿浸透圧に対して不適切に分泌、または作用することによって起こる症候群。

※正常圧水頭症(せいじょうあつすいとうしょう)は、脳圧亢進症状の見られない、水頭症の一種である。

脳脊髄液は、脈絡叢で産生され、各脳室を通り脊髄腔に流れ、吸収される。このバランスが崩れ、急激な脳圧亢進症状を来たすことなく慢性的に軽度の脳圧亢進状態が持続すると、脳の機能が次第に傷害され、痴呆、歩行障害、尿失禁に代表される多彩な神経症状が出現する。頭部CT検査などで、側脳室の拡大がみられるため、水頭症と診断される。その時、実際には微妙に脳圧は亢進しているのだが、検査では脳圧亢進とは診断されないため、正常圧の水頭症と呼ばれる。

日本では特定疾患に認定された指定難病である。

生活習慣病「クモ膜下出血」について

　クモ膜下出血（-まくかしゅっけつ）は、クモ膜下腔に出血が生じ、脳脊髄液中に血液が混入した状態をいう。クモ膜下出血は全脳卒中の8%を占め、突然死の6.6%がこれに該当するといわれている。

クモ膜下出血の原因は
多くは脳動脈瘤の破裂（約80%）によるもので、その他に頭部外傷、脳腫瘍、脳動静脈奇形や脳動脈解離の破裂によるものなどがある。

脳動脈瘤の破裂
内因性のクモ膜下出血の多くを占める。脳動脈瘤は動脈の一部位が膨らみ、その血管壁が脆弱となった物である。その種類により袋型（Saccular aneurysm）と紡錘型がある。

脳動脈瘤を持つ人において、運動、努責、興奮などによって脳への血圧が上昇すると動脈瘤の一部が破れて出血を起こす[3]。出血自体はほんの数秒であるが、血液は急速にクモ膜下腔全体に浸透し、頭蓋内圧亢進症状を起こす。

脳動静脈奇形の破裂
脳動静脈奇形は脳の動脈と静脈が先天的にシャントを形成している奇形で、脆弱な静脈壁に大きな血圧がかかることから出血を起こしやすい。
若年性のクモ膜下出血では最も多い原因である。

外傷による出血
脳は脊髄液の中に浮いた状態で存在しており、脳全体の比重は脊髄液よりわずかに重い。このため頭部に撃力的な力が加わると、脳は頭蓋内で力の作用点に対して寄る形で移動する。この時、作用点の反対側では脳と硬膜を結ぶ静脈が切れて出血する。

リスク因子
喫煙、高血圧、アルコール多飲歴などがリスク因子として存在する。家族歴があると発症率が上がる。

クモ膜下出血の症状
突然の激しい頭痛、嘔吐。曰く、「人生最悪の」、「金属バットで殴られたような」と表現される頭痛が多い。しかし、「人生最悪の頭痛」と表現するほどの痛みは発症の25%程度と言われている。また患者にいつ頭痛が起こったか聞くと、「朝」などの曖昧なものではなく、「昼食を食べていた頃」などの具体的な時期の回答が得られる。この頭痛は1〜2時間で消失することはなく数日持続する。脳内血腫を伴わなければ片麻痺、失語などの脳局所症状はみられない。なお、出血が高度であれば意識障害をきたし、頭痛を訴えることは出来ない。神経症状として髄膜刺激症状が認められることが多い。重症度の分類としてHuntとKonsnikの重症度分類を用いる。

クモ膜下出血の診断

頭部CTスキャン
頭部CTスキャンにおいてクモ膜下腔に高吸収領域が見られる。特に内因性の物である場合はペンタゴン・レベルで中心付近に高吸収領域が見られるが、外傷性の物でも見られることがある。

MRI
MRIのFLAIRシーケンスで撮影すると、CTスキャンと同等の検出率である（ただし最新型の高磁場装置に限る）。血腫が少量な場合、発症後時間が経過した症例においては、CTよりも検出率が高いという報告もある。MRA（MR血管撮影、後述）も同時に撮影できるという利点もある。

腰椎穿刺
腰椎穿刺により血液混入（急性）やキサントクロミー（陳旧性）を肉眼で認める。但し、徐脈や眼底乳頭浮腫などの脳圧亢進症状がある場合には、腰椎穿刺は脳ヘルニアを助長する恐れがあるため禁忌である。

脳血管撮影
脳血管撮影で脳動脈瘤や脳動静脈奇形を認める。

血管を撮影する方法としては、X線で平面上に透視しながらカテーテルで造影剤を流して撮影する頸動脈造影(Carotid angiography）・椎骨動脈造影（Vertebral angiography）が最も感度・特異度が高い。その他の利点として、検査と同時に治療が行える（動脈瘤コイリング術・塞栓術、或いは合併症である血管攣縮に対して血管拡張薬の潅流など）などがあるが、欠点としては侵襲度が大きくそれ自体が出血を惹起する恐れがある事、またコイリングや塞栓術による医原性の脳梗塞などが挙げられる。

それ以外の方法では、いずれも造影剤を用いた断層撮影で、高解像度のCTにより撮影する立体血管撮影CT（3DCTA）とMR血管撮影（MRA）があるが、感度・特異度共に血管造影には劣る。ただし、血管造影は撮影終了までの時間が3DCTAやMRAと比較して長いため、緊急を要するクモ膜下出血では血管造影は行われないことも多い。

※脳腫瘍 (のうしゅよう) とは、脳の疾病のひとつで、頭蓋内組織に発生する新生物(腫瘍)のことを意味する。すなわち、脳腫瘍は脳細胞だけでなく、硬膜、クモ膜、頭蓋内の血管や末梢神経、その他の頭蓋内に存在するあらゆる組織から発生する。発生頻度は毎年約100,000人に12人の割合であるとされている。疫学的には「齲歯の未治療期間」との相関性が指摘されているが、具体的な発生要因は明らかではない。

※脳動静脈奇形（のうどうじょうみゃくきけい）とは、脳の血管が動脈と静脈の異常吻合を生じている先天性疾患。

※髄膜刺激症状（ずいまくしげきしょうじょう）は髄膜が刺激されている時に出る症状。原因は感染 : 脳脊髄液に感染が起こると本症を来たす。 クモ膜下出血や髄膜炎で見られる症状。 羞明，頚部硬直、ケルニッヒ徴候が見られる。

生活習慣病「脳出血について」

　頭蓋内の出血は総称して一般的に脳出血 (のうしゅっけつ) と呼ばれるが、脳内への出血と脳周囲への出血に分類される。医学的には狭義で脳内出血のみを指すことが多い。

□脳内出血
□クモ膜下出血
□急性硬膜外血腫
□急性硬膜下血腫
□慢性硬膜下血腫
□出血性脳梗塞


脳内出血（のうないしゅっけつ）

とは、脳内に出血する疾患である。

大きくは高血圧性脳内出血と、非高血圧性脳内出血に分類される。


生活習慣病が引き起こす脳内出血の原因は
高血圧性脳内出血は、高血圧症および動脈硬化が起こる50〜70歳台に多いとされるが、近年高血圧症の早期治療の普及により減少傾向にある。他の危険因子として喫煙、糖尿病、動脈硬化症、種々の出血性疾患がある。

死亡率は75%に達するとも言われる。平成16年度厚生労働省人口動態統計では、人口10万人対で本症による死亡が28.6人であった。

出血部位により、被殻出血、視床出血、皮質下出血、脳幹出血、小脳出血に更に細分化され、発症部位により症状は異なる。

非高血圧性脳内出血は、脳動静脈奇形、脳アミロイド血管障害、脳腫瘍内出血、抗凝固療法に合併するもの、アンフェタミン乱用に伴うもの、血小板機能障害に伴うものなどがある。老人においては脳アミロイド血管傷害による脳出血は非常に多く、高血圧性につぐ第二位である。

皮質下出血
致死的となることは少ないが部位により巣症状（高次脳機能障害）を生じる。高齢者に多い。

大脳辺縁系の出血
中大脳動脈の穿通枝からの出血で、頻度としては最も多い。全体の70%を占め、うち被核からが40%、視床からが30%である。この2ヶ所からの出血が多いのは、中大脳動脈という太い動脈から急激に細い動脈に変化するからである。

被核出血
レンズ核線条体動脈外側枝から出血する。血腫が大きいと内包の障害により対側の片麻痺が生ずるほか、優位半球からの出血なら失語症、非優位半球なら失行・失認を認める。

視床出血
後視床穿通動脈および視床膝状体動脈から出血する。麻痺よりも感覚障害が強く発現し、痛みを強く感じる。間脳や脳幹の障害により意識障害が起こる。

脳幹出血
急速に昏睡状態となり、四肢麻痺、縮瞳などが見られる。短期間で死に至り非常に予後が悪い。

小脳出血
小脳が障害されるため、四肢麻痺が起こらずに歩行不能などの症状が発生する。そのほかに頭痛、悪心、嘔吐、眩暈などが見られる。重症型では閉塞性水頭症により短期間で昏睡状態に陥る。

脳室内出血

多発限局性出血
脳挫傷を伴う頭部外傷後などに遅発的に起きる。

治療
発症後数日は絶対安静である。降圧剤で血圧を下げて再出血を予防する。ただし脳浮腫を伴うことが多いため、急激な血圧低下は却って脳血流の低下を来たすので禁忌である。必要に応じ浸透圧性利尿薬やステロイド薬などで頭蓋内圧亢進症状を軽減する。

手術療法は全例に適応ではない。脳ヘルニアが見られる例に対し緊急開頭術を行う。自然に吸収されない大きさの血腫であれば、再出血のおそれが無くなり、脳浮腫が治まった時点で待期的に定位脳手術を行う。

予後
脳幹出血においては呼吸麻痺、他の部位においては脳ヘルニアが致命的となりうる。

生活習慣病「脳梗塞の症状」は

生活習慣病に関わる脳梗塞の対応は
脳梗塞の急性期には、腫脹とフリーラジカルによって壊死が進行することを阻止するのが第一となる。また、再梗塞も予防する必要がある。そのため、血栓性とみられる場合には抗凝固薬を用いながらグリセリン（グリセオール）やマンニトール等で血漿浸透圧を高めて脳浮腫の軽減を、発症24時間以内にエダラボン（ラジカット）でフリーラジカル産生の抑制を図る。またペナンブラ(penumbra)と呼ばれる虚血部位と正常部の境界部位の血流保持も図られる。


血栓溶解療法
アテローム血栓や塞栓症の場合、発症直後（3時間以内）であり、施設の整った医療機関であれば血管内カテーテルによってウロキナーゼを局所動脈内投与する血栓溶解療法が可能である。 また、2005年10月からt-PAのうちアルテプラーゼ（遺伝子組換え）の静脈内投与による超急性期虚血性脳血管障害の治療について日本国内での治療も健康保険適応となった。

1995年の米国の報告では予後改善効果も認められるが脳出血の副作用も6.4%と対照の0.6%より大幅に増えていた。日本での治験(J-ACT)では脳出血例5.8%(6/103例）であった。 心筋梗塞の治療でt-PAを使うときも承認前1.76%(7/398例）、市販後14例（１４３６０回投与中）の脳出血例が報告されており、脳梗塞専門病棟など整った施設に於いて慎重に適応を選び十分な説明と同意の元進められる治療法であろう。


他の療法
発症して時間が経って血栓溶解療法適用外となったアテローム血栓性梗塞やラクナ梗塞であれば、オザグレルナトリウム（抗血小板剤）・アルガトロバン（抗トロンビン薬）などを発症早期に投与する。ただし心原性塞栓症ではこれらは禁忌である。

70歳以下の患者で、進行性意識障害でCT上脳幹圧迫所見のある中大脳動脈潅流域を含む一側大脳半球梗塞の場合、薬剤による脳圧制御は困難で、開頭による外減圧術の必要がある。

機能予後
機能予後は、リハビリテーションをどれだけ積極的に実施できたかによるところが大きい。病床で安静にする期間をできる限り短くし、早期から日常に近い生活を目指すことが重要である。超急性期リハと呼ばれる、発症当日からのリハビリが最も有効であることが示されている。

慢性期の管理
再発予防のための抗凝固・抗血小板薬を使用する上で問題になるのが、出血性梗塞である。これは、壊死した血管に血流が再度流れ込むことで血管壁が破れ、脳出血に至った状態である。これは特に、広範な脳梗塞で問題となる。そのため塞栓性などの広範な症例では梗塞の進行停止を見極めてから慎重に開始し、その後もCTで出血の有無をフォローアップすることが欠かせない。

梗塞原因の特定は、その後の再発予防計画を立てていく上で非常に重要である。まずは既往歴や生活習慣の聴取によってリスクファクターをまとめるほか、心エコーによって心房内血栓の有無、ホルター心電図によって不整脈の有無、頚動脈エコーによるプラークの有無を調べたりなどの評価が必要となる。高血圧や非弁膜症性の心房細動があれば、そのコントロールは特に重要である。

※グリセリン (glycerine, glycerin) は、示性式 C3H5(OH)3 で表される3価のアルコール。IUPAC名は、プロパン-1,2,3-トリオール、別名、グリセロールなど

1779年にスウェーデンのカール・ヴィルヘルム・シェーレがオリーブ油加水分解物の中から発見し、甘味を持つことからギリシャ語のγλυκυς（glykys、甘い）にちなんで名づけられた。

石鹸の廃液を精製するか、プロピレンから合成して作られる。可燃性であることから、取り扱いや保管には注意する必要がある。

無色透明の糖蜜状液体でアルコールに可溶、エーテルに難溶。水に非常に溶けやすい（＝吸湿性が強い）。その保水性を生かして、化粧品、水彩絵具によく使われる。毒性がほとんど無いことから、医療分野では利尿薬、脳圧降下薬、浣腸液、目薬など様々に用いられる。エチレングリコール同様に不凍液としても使用されている。また、ニトログリセリンの原料としても重要である。

3つのヒドロキシル基すべてを脂肪酸でエステル化したものは中性脂肪と呼ばれる。

※脳出血頭蓋内の出血は総称して一般的に脳出血 (のうしゅっけつ) と呼ばれるが、脳内への出血と脳周囲への出血に分類される。医学的には狭義で脳内出血のみを指すことが多い。

※ＣＴコンピュータ断層撮影（だんそうさつえい、Computed Tomography, CT, シーティー）は放射線などを利用して物体を走査しコンピュータを用いて処理することで、物体の内部画像を構成する技術・機器のことである。

広義のCTは、ポジトロン断層法 (PET)やSPECT、や核磁気共鳴画像法 (MRI) などの、コンピュータを用いて断面像を得る各種検査法の総称である。

「断層撮影」の名前のとおり、本来は物体の（輪切りなどの）断面画像を得る技術であるが、これらの検査技術は単に断面画像として用いられるのみでなく、画像処理によって3次元グラフィックスとして表示されることも多く、必ずしも「断面」に限定して用いる検査方法ではなくなってきている。

これら広義のCTのうち最初に実用化されたのはX線CTであり、2007年時点で、単にCTと言った場合にはほぼ常にX線を利用したCTのことを指す。この記事でも特にX線CTについて述べることとし、以下ではX線CTのことを単にCTと書く。

CTは、主に臨床検査の手段として広く用いられているほか、非破壊検査にも欠かせない。

※脳幹（のうかん, 英 brain stem）は、中枢神経系を構成する器官集合体の一つ。延髄と橋、中脳と間脳を合わせて脳幹と呼ぶ。狭義の「脳幹」では間脳すなわち視床および視床下部を除外するが、この意味をより明確に表すため下位脳幹 lower brainstem という用語が用いられる。また、脳幹・（間脳）・小脳・大脳を合わせて脳と呼ぶ。

※心房細動（しんぼうさいどう、atrial fibrillation）は不整脈の一種。心房が洞房結節(SA node)の刺激によらずに速く部分的に興奮収縮し、規則的な洞房結節の活動が伝わらず、心室の収縮が不規則な間隔で起こる状態。このために心室から送り出される血液の体積が減って心臓の効率が低下するだけでなく、心房の中の血液がよどみ、血栓ができやすくなる。心房細動は、めまいや動悸、疲れやすさだけでなく、脳梗塞(特に脳塞栓症)と心筋梗塞の原因となりがちである。老人に多い。心電図ではR波の間隔が不規則であり、P波が現れず、代わりにf波と呼ばれる細動波が現れるのが特徴である。

生活習慣病、脳梗塞の症状は

脳梗塞は、壊死した領域の巣症状（その領域の脳機能が失われたことによる症状）で発症するため症例によって多彩な症状を示す。

麻痺
運動の障害を意味し、もっとも頻度の高い症状が麻痺である。中大脳動脈の閉塞によって前頭葉の運動中枢が壊死するか、脳幹の梗塞で錐体路が壊死するかで発症する。
多くの場合は、片方の上肢・下肢・顔面が脱力または筋力低下におちいる片麻痺の形をとる。ただし、脳幹梗塞では顔面と四肢で麻痺側が異なる交代性麻痺を来すこともある。

感覚障害
感覚線維、または頭頂葉の感覚中枢が壊死することで出現する。感覚の鈍化または消失が起こるほか、慢性期には疼痛が出現することがありQOLへの影響が大きい。

失調
小脳または脳幹の梗塞で出現し、巧緻運動や歩行、発話、平衡感覚の障害が出現する。これに関連してめまいが出現することもある。

意識障害
脳幹の覚醒系が障害された場合などに意識レベルが低下するほか、広範な大脳皮質の破壊でもみられる。それがなくても、急性期脳の腫脹などによって全体的に脳の活動が抑制され、一過性に意識レベルが下がることがある。ラクナ梗塞で意識障害を来しにくいのは、梗塞範囲が小さいため腫脹など脳全体への影響が小さいことによる。

構音障害・嚥下障害
喉頭・咽頭・舌の運動にも麻痺や感覚障害が及ぶことで嚥下や発声機能にも障害が出現する。構音障害は後述する失語とは違い、脳の言語処理機能は保たれながらも発声段階での障害のためにコミュニケーションが不十分となっているものである。嚥下障害は、摂食が不十分となって社会復帰を困難にしたり、誤嚥によって肺炎の原因となるなど影響が大きい。

嚥下・構音障害を起こすような咽頭・喉頭機能の障害は脳幹の延髄の障害に由来することから球麻痺と呼ばれる（延髄は球形）が、より上部から延髄へいたる神経線維の障害でも類似した症状がみられるため、これは仮性球麻痺と呼ばれる。

高次脳機能障害
失語や失認をはじめとした高次機能障害の出現することがあり、これは非常に多彩である。中でも、半側空間無視（空間のうち左右どちらかが意識からはずれてしまう）が非常に多くみられる。これは大脳劣位半球頭頂葉でみられるものだが、右利きの人間の95%は劣位半球が右にあることから、ほとんどは「右利きで左片麻痺」の患者にみられる症状であると言える。逆に失語は優位半球の障害でみられるもので、「右利きで右麻痺」の患者にみられることが多い。

脳梗塞の経過

発症
脳梗塞の症状は徐々に進行して増強してくるものから突然に完成するものまで千差万別である。ただし、塞栓性のものは突然に完成することが多い。
発症時間で最も多いのが夜間から早朝にかけてである。これは、就寝中には水分をとらないために脱水傾向になることと関わっている。年間を通じては夏と冬に多い。夏は脱水、冬は体を動かさなくなることが発症と関わっている。
気付かれる症状として最も多いのが麻痺である。「体が傾いている」「立ち上がれなくなった」などの訴えで病院に搬送されてくることが多い。逆に、失語のみなどの一見奇異な症状では脳梗塞だと気付かれず医療機関への受診が遅れることもある。

急性期
脳梗塞の症状は急性期にもっとも強く、その後徐々に改善していく。これは、壊死に陥った脳組織が腫脹して、周囲の脳組織も圧迫・障害していることによる。腫脹が引いていくとともに、周囲の組織が機能を回復して症状は固定していくのである。ただし、腫脹や、壊死組織から放出されるフリーラジカルは周囲の組織をも壊死させる働きがあるためこれらを抑制することが機能予後の向上につながる。
急性期は血圧が高くなる。場合によっては（収縮期血圧で）200mmHgを超えることもある。これは、虚血部位に対して血流を送り込もうという生理的な反応であり、無理に降圧を図ってはいけない。（降圧しすぎると、梗塞範囲を広めるおそれがある）

亜急性期
軽症から中等症のものであれば、数日で脳の腫脹や高血圧は落ち着き、場合によってはほとんど症状が消失するまでに回復する。ただし、ある程度大きな後遺症が残った場合にはリハビリテーションを続けても発症前と同レベルまで機能を回復するのは非常に困難である。

慢性期
原因にもよるが、脳梗塞の既往がある人の脳梗塞再発率は非常に高い。そのため再発予防のための投薬を受け続ける必要がある。また、長期の後遺症としててんかんやパーキンソニズムを発症することがある。

診察所見
上記の巣症状のほか、上位中枢の障害を示唆する錐体路徴候（腱反射の亢進、バビンスキー反射の出現）や眼球運動異常などから梗塞部位が推測できる。

検査所見
一般的な血液検査上は特徴的な所見はないが、血栓性では血小板機能を調べると亢進していることがある。ただし、血液検査から高脂血症・糖尿病などの基礎疾患を評価する意義は大きい。
X線CTでは、壊死した脳の腫脹がみられることがある。また、白質と灰白質の境目が不明瞭になる。そして、壊死した組織は発症数日すると軟化してCT上暗くなるが、これらの所見はどれも発症急性期にははっきりしないものである。そのためCTは、脳出血と鑑別することに最大の意義がある。これでわかることは脳出血でないことであり、てんかん発作を脳梗塞と誤診する可能性は否めない。
MRIではより早期から所見を捉えることができる。T2強調画像で病変が高信号になる（細胞の腫脹をみている）のが発症約6時間でみられるほか、拡散強調画像(DWI)では高信号を約3時間後から認めることができるとされる。
血栓性の場合、頚部血管のエコーで、血管内壁の粥腫（プラーク）による狭小化を確認できることがある（高度な場合には外科的切除の対象になる）。エコーでは、頭蓋内血管を微小栓子（HITS）が流れているのを確認できることもある。

生活習慣病「脳梗塞」

生活習慣病に関連する脳梗塞（のうこうそく）とは

別名脳軟化症ともいわれる。 脳を栄養する動脈の閉塞、または狭窄のため、脳虚血を来たし、脳組織が酸素、または栄養の不足のため壊死、または壊死に近い状態になる事をいう。また、それによる諸症状も脳梗塞と呼ばれる事がある。なかでも、症状が激烈で（片麻痺、意識障害、失語など）突然に発症したものは、他の原因によるものも含め、一般に脳卒中と呼ばれる。それに対して、緩徐に進行して痴呆（脳血管性痴呆）などの形をとるものもある。

日本人の死亡原因の中でも多くを占めている高頻度な疾患である上、後遺症を残して介護が必要となることが多く福祉の面でも大きな課題を伴う疾患である。

脳梗塞は、血管が閉塞する機序によって大きく4種類に分類される。

アテローム血栓性（脳血栓症）

動脈硬化によって動脈壁に沈着したアテローム（粥腫）のため動脈内腔が狭小化し、十分な脳血流を保てなくなったもの。また、アテロームが動脈壁からはがれ落ちて末梢に詰まったものもアテローム血栓性に分類される。

アテロームは徐々に成長して血流障害を起こしていくことから、その経過の中で側副血行路が成長するなどある程度代償が可能で、壊死範囲はそれほど大きくならない傾向がある。

また、脳梗塞発症以前から壊死に至らない程度の脳虚血症状（一過性脳虚血発作、TIA）を起こすことが多く、このTIAに対する対処が脳血栓の予防において重要である。

リスクファクターは、喫煙、肥満、糖尿病、高脂血症、高血圧など。予防は、抗血小板薬によってアテロームの成長を抑制すること、高血圧・糖尿病・高脂血症は加療すること、また飲水を心がけて血流を良好に保つことである。

塞栓性（脳塞栓症）　(embolism)

脳血管の病変ではなく、より上流から流れてきた血栓(栓子)が詰まることで起こる脳虚血。それまで健常だった血流が突然閉塞するため、壊死範囲はより大きく、症状はより激烈になる傾向がある。原因として最も多いのは心臓で生成する血栓であり、そのほとんどは不整脈（心房細動）に起因するものである。このほか、ちぎれた腫瘍が流れてきて詰まる腫瘍塞栓などもこれに含まれる。

心房細動は無症状のことも多く心機能もそれほど低下しないため、合併する脳塞栓の予防が最も重要になる。心房が有効に収縮しないため内部でよどんだ血液が凝固して血栓となるが、すぐには分解されないほどの大きな血栓が流出した場合に脳塞栓の原因となる。特に流出しやすいのが心房細動の停止した（正常に戻った）直後であるため、心房細動を不用意に治療するのは禁忌となる（ただし、心房細動開始後48時間以内なら大きな血栓は形成されておらず安全とされる）。
予防には抗凝固薬を用いるが、抗血小板薬と併用することでさらに予防効果の高まることが示されている。

ラクナ梗塞

ラクナ梗塞は本来、直径15mm以下の小さな梗塞を意味する。しかし、この梗塞は上記の2種類とは違った機序が関わっているとみられていることからそれ自体がひとつの分類となっている。
主に穿通枝動脈が硝子変性を起こして閉塞するという機序によるもので、リスクファクターは高血圧。症状は軽度、または限定されたものであることが多く、まったく無症状であることも多い。意識障害を認めることはほとんどない。

多発性脳梗塞とよばれるもののほとんどはこのラクナ梗塞の多発であり、多発することで認知症・パーキンソニズム(脳血管性パーキンソン症候群)の原因となることがある。

血行動態性(hemodynamic)

一時的に血圧が下がったために、脳の一部が十分な血流を得ることができなくなって壊死に陥ったもの。血栓性や塞栓性では壊死しにくい分水嶺領域に発症することが特徴的である。分水嶺領域(Watershed Area)とは、どの動脈に栄養されているかで脳を区分した時に、その境目に当たる区域のことである。この部分は、一方の動脈が閉塞してももう一方から血流が得られるため動脈の閉塞に強い。しかし、動脈本幹から遠いため血圧低下時には虚血に陥りやすいのである。

生活習慣病「心筋梗塞」の治療・合併症

生活習慣病、心筋梗塞の治療は

急性期
絶対安静が原則である。

生活習慣病、心筋梗塞は、心筋に対する相対的・絶対的酸素供給不足が原因であり、安静にして酸素吸入を行う。また鎮痛および体の酸素消費低下目的で、モルヒネを投与する場合もある。急性期には心筋梗塞の病巣拡大を防ぐことが最大の目的となる。

一般的には対症療法中心に行いつつ病状の安定を図り、合併症の発生を厳重に管理する。通常はアスピリン内服、酸素吸入、輸液、モルヒネ、硝酸薬などが中心に行われる。欧米ではMorphine, Oxygen, Nitrate, Aspirinの頭文字をとってMONA(モナー)が心筋梗塞のFirst Aidである。

発症6時間以内の心筋梗塞の場合、積極的に閉塞した冠動脈の再灌流療法を行うことで、心筋の壊死範囲を縮小可能である。これに限らず、発症から24時間以内の症例では、再灌流療法を行う意義が高いとされる。

大別してカテーテル的治療(PTCA, PCI)を行う場合と、血栓溶解療法(PTCR)があり、国により、保険により、医師の判断により治療方針が分かれていることがある。日本では、PCIの可能な施設も多く、急性期であればPCIが行われることが多い。

ただし、動脈を介した検査・処置であることから合併症も多い。特に心電図上STの上昇が見られた場合、如何に早くPCIを行うかが重要であるが、救急搬入後直ちに同療法を行える体勢を取っている病院は、心臓病治療の先進国である米国でも僅かである。


狭窄部位が3つ以上であった場合などに、緊急冠動脈大動脈バイパス移植術 (CABG) が行われる施設もある。PCI と CABG を比較すると PCI では25〜30％再狭窄を来すとされていたため、1枝病変であっても CABG に優位性があるという説もある。しかし、2004年から薬剤溶出性ステント (drug-eluting stent, DES) が保険適応となり、PCI の成績向上が期待されている。


安定期
急性期にインターベンションが成功すると、比較的予後は保たれることが多い。安定期には安静、内服加療が中心となり、疾患の特徴上糖尿病、高血圧、高脂血症などが併存することが多いため、これらに対する検査・治療、患者教育などが中心となる。

インターベンション不成功例、発症から時間が経過していた例などは合併症を生じることが多い。


合併症
狭窄が生じた冠動脈の部位と発生からの時間で大まかに分別される。


不整脈
心筋梗塞による急性期の死亡の多くは発症後の不整脈による。急性期24時間以内に最も多く発生し、心筋梗塞の死因の第1位である。

期外収縮ほとんどに合併する。

心室細動
左冠動脈 (LCA) 梗塞で特に前壁梗塞に生じやすい。発症後数時間以内に生じるものが多い。致死的な合併症である。

房室ブロック
右冠動脈 (RCA) 梗塞の結果として伝導経路が障害されると起こる。洞房結節そのものが障害されると Sick Sinus Syndrome (SSS) をおこしうる。

心不全
頻度は低いが、心不全は発症すると死亡率が高い。Swan-Ganzカテーテルで心機能を評価する Forrester分類に応じ、対症的に治療する。

乳頭筋断裂
発症数日後に生じることが多く、右冠動脈 (RCA) 梗塞の下壁梗塞に生じることが多い。たいていは発症すると重篤な僧帽弁閉鎖不全を伴い、心不全の原因となる。治療として CABG をおこなう場合は、同時に僧帽弁置換術をおこなうこともある。

心破裂
心筋が壊死し、心臓の血圧に耐えられずに外壁が破裂する症状。基本的にこれが起こると即死である場合が多く、助かることは難しい。 因みに右心室と左心室の間に穴が開くことを心室中隔穿孔という。

心室瘤
心室瘤は、左冠動脈前下降枝 (LAD) 梗塞の結果として心尖部に生じることが多い。心筋梗塞治療後も遷延する ST上昇の原因であることがある。破裂しやすく、心タンポナーデの原因となる。


心筋梗塞後症候群（Dressler症候群）
発症数週間後に生じる自己免疫性心外膜炎。


予後
発症すると致死率は20％と非常に高い。そのほとんどは急性期に生じる不整脈を合併した例である。発症後48時間以内の致死率が特に高いため、それを乗り切れば救命できる確率も高くなる。

※モルヒネ（morphine モルフィン、モヒともいう）はアヘンに含まれるアルカロイドで、チロシンから生合成される麻薬のひとつ。ベンジルイソキノリン型アルカロイドの一種。分子式 C17H19NO3。分子量285.4。モルヒネからは依存性のきわめて強い麻薬、塩酸ジアセチルモルヒネがつくられる。

塩酸塩・硫酸塩は鎮痛・鎮静薬として種々の原因による疼痛（とうつう）の軽減に有効であるが、依存性が強い麻薬の一種でもあるため、各国で法律により使用が厳しく制限されている。


※経皮的冠動脈形成術（けいひてきかんどうみゃくけいせいじゅつ）とは、アテローム等により狭窄した心臓の冠状動脈を拡張し、血流の増加をはかる治療法で虚血性心疾患に対して行われる。

具体的な方法としては、狭窄した病変部にガイドワイヤーと呼ばれる細い針金を通過させ、そのワイヤーに沿ってバルーンカテーテル（風船）を病変部まで届けて、風船を膨らませて病変を拡げる治療がもっとも古くシンプルな治療で、POBA (plain old balloon atherectomy) と呼ぶ。拡張した部分にステントと呼ばれる金属の内張りを留置することが多い。また病変部の石灰化が強い場合、風船で拡がりきらずロータブレーターと呼ばれるダイヤモンドチップをまぶしたドリル状の先端チップを高速回転させ石灰化を削り取る治療法もある。

このように、カテーテルを用いて治療を行うことを総称して（経皮的）カテーテルインターベンション (PCI) と呼ぶ。


※冠動脈大動脈バイパス移植術（かんどうみゃくだいどうみゃくばいぱすいしょくじゅつ）は、虚血性心疾患に対し行われる手術的治療法である。虚血性心疾患は、心臓の筋肉（心筋）への酸素供給量が低下し、需要量を下回ることによって起こる。心筋への酸素供給量が低下する原因の一つに冠動脈の狭窄、閉塞による血流量の低下が挙げられる。冠動脈大動脈バイパス移植術は狭窄した冠動脈の遠位側に大動脈（または内胸動脈）から血管をつなぎ、狭窄部をバイパスすることで血流量の回復をはかる手術である。

手術は全身麻酔下で行われる。手術の手順としては、開胸、バイパスに使う血管（グラフトと呼ぶ）の採取、グラフトの冠動脈への縫合、グラフトの大動脈への縫合、止血、閉創となる。このうちグラフトに用いられる血管と、グラフトの冠動脈への縫合に関しては何通りかの方法がある。

※不整脈（ふせいみゃく）とは、心拍数やリズムが一定でない状態の事を言う。また心拍や脈拍が整であっても、心電図異常がある場合は臨床的には不整脈である。

※心不全（しんふぜん）は、症状ないしは病態の一種。心臓の血液拍出が不十分であり、全身が必要とするだけの循環量を保てない病態を指す。

心不全は、心臓が、全身が必要とするだけの有効な循環血漿量を保てないことを表す概念であり、そのような病態となるに至った原因は問わない。

心不全という語は、以前、死因が不詳である場合に死亡診断書に記載される死因として頻繁に採用されていた。脳死という特殊な状況を措けば、人間は死と宣告される際には当然心臓が停止しているのであるから、死亡の直前には心不全と言える状態が、確かにあったと言えよう。しかしこのような、「死因不明の代名詞」としての心不全が死亡統計に表れるのはふさわしくなく、1995年より、死亡診断書上に、終末期状態としての心不全や呼吸不全は直接死因として書かない旨の注意書きがなされるようになって、統計に表れる死因としての心不全は大きく減少した。

また、「心不全」と「心停止」は全く別の概念であるが一般的には混同される傾向にあり、死ぬときに心臓が止まるのは当たり前だという理由から、死亡した患者の遺族が「心不全」という診断に納得しないこともあり、その扱いにおいて、しばしば特別の注意が払われる用語でもある。

このようないわくがある「心不全」という語であるが、様々な基礎疾患から、あるいは原因不明に、臨床医が「心不全」と考えるような病態を来たし、それが直接の死因となって死亡した場合には、死因が心不全となるのは差し支えないことである。そして、逆に言えば日常臨床で使われる「心不全」という語は、心拍出の低下に伴って特徴的な症状をもたらす、高度に確立された概念であるとも言える。

生活習慣病「心筋梗塞」の症状

発症形式は
急性心筋梗塞 (Acute Myocardial Infarction) ：発症から3日以内
亜急性心筋梗塞 (Recent Myocardial Infarction)：発症から30日以内
陳旧性心筋梗塞 (Old Myocardial Infarction) ：発症から30日以上

原因は
粥状硬化性
冠攣縮性
血栓(塞栓)性
冠動脈解離性

発病因子は
喫煙
高コレステロール血症（特に高LDLコレステロール血症）
糖尿病
高血圧
狭心症･心筋梗塞の家族歴
加齢（男性45歳以上、女性65歳以上）
ストレス
肥満
男性＞女性
痛風(高尿酸血症)
血液透析
高ホモシステイン血症

症状
胸が締め付けられるような痛みを生じる。「痛い」よりも「胸が苦しい」「重い感じがする」などと訴えることが多い。通常狭心症では胸痛の持続時間は数分程度であるが、安静にしていても30分以上胸痛の持続する場合は急性心筋梗塞を強く疑う。

左肩や顎への放散痛は特徴的といわれる。歯痛や、腕の重い感じのみを訴えることもある。糖尿病患者では痛みなどの症状に乏しいこともあり、めまい、嘔吐、心窩部痛など不定愁訴で発症することもあるため、見逃しにつながりやすい。

特に食後、寒い日の早朝、入浴前後、飲酒後、階段の昇降時、真夏のゴルフ中など脱水等で発症することが多い。


検査所見

心電図所見
心電図 (ECG) の所見としては ST上昇や異常Q波が特徴的であり、これがどの誘導肢に現れるかで梗塞部位や責任血管部位の診断が行える。もちろんミラーイメージの ST低下も含む。hyper acute T は臨床所見と組み合わせて判断する。

・前壁中隔（左冠動脈前下降枝LAD）：V1〜V4
・側壁（左冠動脈回旋枝LCX）：I、aVL、V5〜V6
・下壁（右冠動脈RCA）：II、III、aVF
・後壁（右冠動脈純後側壁枝RPL）：ミラーイメージ

心臓超音波検査
心臓超音波検査（エコー）は、ごく軽度の心筋梗塞を検出する上で心電図や血清生化学検査に勝る最も有用な検査であり、心筋の壁運動低下を検出することにより診断する。ただし、心尖部や下壁に限局した梗塞の場合など、明らかな壁運動異常を検出しにくい場合もある。

心筋梗塞による MR（僧帽弁閉鎖不全症）の有無の診断にも役立つ。すでに壁運動低下部位が薄くなって輝度が亢進していればそれは陳旧性病変である。


心臓カテーテル検査
心臓カテーテル検査は直接冠動脈を造影して狭窄血管部位を特定する。この部位の数や場所によって治療方法が決定される。


心筋シンチグラフィー

冠動脈造影CT
近年、医療機器の発達により、ごく少数施設のみではあるものの、64列マルチスライスCT(MDCT)による冠動脈病変の評価が可能となりつつある。心臓カテーテル検査よりも簡便で、入院や複雑な合併症なども少ないため、今後は多用される可能性が高い。ただし、心拍数や不整脈の影響を受ける、ステント内部の評価が困難であるなど、まだ万人の評価が可能とは言えず、今後の技術的発展が待たれる分野である。


血液検査所見
現在ではトロポニンT（TnT,トロップT®）は非常に特異度が高く、発症3時間以上経過した心筋梗塞の診断に役立っている。そのほか、CK-MB も特異度が高い。特異的でないが必ずみられる所見として、AST、LDH、CK、白血球 の上昇があり、それぞれ上昇し始めた時期は発症時間の予測に役立つ。近年、より迅速に検査可能で、より早期に検出でき、感度、特異度の高いH-FABP（=Heart-type fatty acid-binding protein:心臓由来脂肪酸結合蛋白）（ラピチェック®）なども市販されている。

一般的な血液検査で異常を来す時間は、白血球 23時間、CK 24時間、AST 612時間、LDH 1224時間、CRP 13日、ESR 23日である。

生活習慣病「心筋梗塞」について

　心筋梗塞（しんきんこうそく、英語: Myocardial Infarction）は、虚血性心疾患のうちの一つ。心臓が栄養としている冠動脈の血流量が下がり、心筋が虚血状態になり壊死してしまった状態。通常は急性に起こる「急性心筋梗塞 (AMI) 」のことを指す。

冠動脈の血流量減少は、主に動脈硬化などの何らかの要因によって狭窄（きょうさく）を起こすことによる。心筋が虚血状態に陥っても壊死にまで至らない前段階を狭心症といい、狭心症から急性心筋梗塞までの一連の病態を総称して「急性冠症候群」(acute coronary syndrome; ACS)と言う概念が提唱されている。

※虚血性心疾患 （きょけつせいしんしっかん, IHD: Ischemic Heart Disease）とは、冠動脈の閉塞や狭窄などにより心筋への血流が阻害され、心臓に障害が起こる疾患の総称である。

狭心症や心筋梗塞がこの分類に含まれる。
アメリカ合衆国では1950年代から心臓病患者の増加が問題となっていたが、朝鮮戦争で死亡したアメリカ人兵士を解剖した医師が冠動脈に動脈硬化症を発見したことから、虚血性心疾患と動脈硬化症との関連が明らかとなった。

※冠動脈（かんどうみゃく、coronary artery）
は、大動脈起始部からおこり、心筋に酸素を供給する動脈のことである。心臓を取り囲むようにして冠状に走っており、主に右冠動脈(Right coronary artery; RCA)、左冠動脈前下行枝(Left anterior descending coronary artery; LAD)、左冠動脈回旋枝(Left circumflex coronary artery; LCX)であり、特にLADとLCXに分かれる前の冠動脈を左冠動脈主幹部(Left main trunk; LMT or LMor MT)と呼ぶ。冠状動脈とも呼ばれる。

右冠動脈(RCA)は洞房結節、房室結節、右心室、心臓の後壁および下壁を潅流している。
左冠動脈前下行枝(LAD)は心室中隔、心臓の前壁、心尖部を潅流している。
左冠動脈回旋枝(LCX)は心臓の左側壁、左後壁を潅流している。
心臓は脳と並んで、人体の中でも最も酸素の需要が激しい臓器のひとつである。冠動脈に動脈硬化を起こすと狭窄や閉塞が起こり、狭心症や心筋梗塞の原因となる。

冠動脈は、他の動脈と違い、心臓の収縮期にその血流は減少し、拡張期に血流が流れる、という性質を持つ。


※心筋（しんきん）
とは、心臓を構成する筋肉のことをいう。

心筋は、骨格筋と同じ横紋筋であるが、骨格筋は随意筋で多核の細胞でできているのに対して、心筋は単核の細胞でできており、不随意筋である。また、ミトコンドリアが非常に多く存在しており、心筋が要求するエネルギーの大部分をまかなっている。心房には血圧と血流の制御に関連するペプチドホルモンを合成、分泌する心筋細胞が存在する。

※動脈硬化症（どうみゃくこうかしょう、Atherosclerosis）

動脈が肥厚し硬化した状態を動脈硬化といい、これによって引き起こされる様々な病態を動脈硬化症という。動脈硬化の種類にはアテローム性粥状動脈硬化、細動脈硬化、中膜硬化などのタイプがあるが、注記のない場合はアテローム性動脈硬化を指すことが多い。アテローム動脈硬化症は、高脂血症や糖尿病、高血圧、喫煙などの危険因子により生じると考えられ、最終的には動脈の血流が遮断されて、酸素や栄養が重要組織に到達できなくなる結果、脳梗塞や心筋梗塞などの原因となる。

※狭心症（きょうしんしょう、angina pectoris）
は、心臓の筋肉（心筋）に酸素を供給している冠動脈の異常による一過性の心筋の虚血のために(胸痛・胸部圧迫感)などの主症状を起こす 虚血性心疾患の一つである。完全に冠動脈が閉塞、または著しい狭窄が起こり、心筋が壊死してしまった場合には心筋梗塞という。

生活習慣病 肥満解消

メタボリック症候群・成人病ダイエットマニュアル


はじめまして。

「太りすぎ」は怖いんです。

わたしは、『スリムボディーを取り戻す会』の田村正人といいます。
冒頭に紹介した「福田さん」の姿、あれはまさに去年の私自身の状態だったのです。

そんなわたしがダイエットのきっかけとなったのは、人間ドックでの医師の一言。

「あなた、このままだと５年後に肝硬変になりますよ！」
「命の保証はできません！！」

医療機関のすべてのデータをマニュアルの中で公開していますが、 「脂肪肝」「糖尿病境界型」等、
典型的な成人病のパターンでした。
まさしく、今話題の「メタボリック症候群」そのものだったのです。

ここで「メタボリック症候群」について、少しおさらいしてみましょう。
メタボリック症候群とは？
高血圧、糖尿病、高脂血症など、内臓脂肪が原因で起こる個々の症状が重なった状態を指します。一つ一つの症状は軽くても、それが多く重なるほど動脈硬化の進展が促進され、危険性が高くなることが分かっています。最も重要な診断基準は、ヘソの位置でのウエスト周囲径で、男性で85cm以上、女性で90cm以上の人が対象となります。これに当てはまり、以下の３つの項目のうち、２項目以上当てはまれば、残念ながらあなたもメタボリックシンドロームです。

中性脂肪値が150mg/dL以上（かつ、または）HDLコレステロール値40mg/dL未満
収縮期血圧が130mmHg以上（かつ、または）拡張期血圧85mmHg以上
空腹時血糖値110mg/dL以上

どうです？　あなたにも思い当たるふしがありませんか？？
あ、血の気が引く音が聞こえます（笑）。

ともかく、多くの人がダイエットの際に考える「やせたいなあ」「やせれたらいいなあ」ではなく、「やせなければ大変なことになる！！」そんなスタートだったのです。

いまや書店に行けばダイエット本が所せましと並べられ、インターネットを利用すれば、自宅にいながら多くのサイトを閲覧できます。それらをいくつか購入して挑戦したことのあるあなた！
思うようなボディを手に入れることができましたか？
一時的にやせてもリバウンドしたり、長続きせずに途中でリタイア
・・・そんな経験がありませんか？

私も例にもれず、そんな中のひとりでした。
そんな私が、試行錯誤の末についにたどり着いたのが、この「成人病解消ダイエット」なのです。

私は医学博士でもなければジムのインストラクターでもありません。
しかしズブの素人のわたしが、４ヶ月で２０キロの減量に成功したのです！

それもお金をかけず、ムリなく、楽しみながら・・・

このダイエットマニュアルの大きな特徴は以下の３つです。
特長１　お金をかけず！
特長２　ムリなく続けられて！！
特長３　リバウンドは一切なし！！！
メタボリック症候群・成人病ダイエットマニュアル
http://www.infotop.jp/click.php?aid=36626&iid=2239

生活習慣病を招く肥満は体脂肪燃焼で改善

運動と体脂肪燃焼系ドリンクを組み合わせて上手に減量

　基礎代謝と事務などの軽い労働で消費されるエネルギーは男性で平均2200kcal、女性で平均1800kcalくらいです。日本人の成人の平均的な1日の摂取エネルギーは男性で2500kcal前後、女性で2000kcal程度ですから、あと200〜300kcalを毎日の運動で消費することが肥満予防につながります。

そのためには、どのような運度をどの程度すればいいのかを知ることも必要です。

出来れば効率よく体脂肪を燃やしたいと考える人も多いと思います。

最近、運動による体脂肪の燃焼効率を上げると考えられている成分を配合したスポーツドリンクが話題になっています。代表的な成分がL-カルニチンや異性化リノール酸（トナリン）などです。

脂肪は腸から吸収され、筋肉の細胞に取り込まれてエネルギー源として燃焼しますが、余分な脂肪は脂肪細胞に入り体脂肪となります。細胞に取り込まれた脂肪は細胞内のミトコンドリアというエネルギー製造工場で燃焼してエネルギーになりますが、アミノ酸の一種であるL-カルニチンは脂肪と結合してミトコンドリアへ運搬する働きがあり、運動時の脂肪の燃焼を促進するといわれています。また、血中コレステロール値の上昇を抑えることも確認されています。

一方、ひまわりの種からとった油の一種であるトナリンは、脂肪が脂肪細胞に取り込まれるのを阻害します。また、脂肪細胞に取り込まれてしまった脂肪を血液中に放出する働きや、脂肪の運搬役であるL-カルニチンの作用を高める働きがあるといいます。

このほかにも体脂肪の燃焼を促すアミノ酸、体脂肪の燃焼を補助するカプサイシンや大豆ペプチドなどを配合したスポーツドリンクなどがあります。

これらを上手に使って肥満を解消してみるのもいいかもしれません。

ただし

あくまでも運動をしなくてはこれらの成分が有効に働かないことを忘れないでくださいね。

肥満はあらゆる生活習慣病の危険因子！ウオーキングの薦め

　最近、体を動かすのが億劫（おっくう）になった、ズボンのベルトの穴が一つずれた、などといった肥満の兆候はありませんか。

肥満が高血圧や動脈硬化、高脂血症、糖尿病の危険因子になることはよく知られています。これらの生活習慣病のやっかいな点は、痛いとか動悸（どうき）がするといった症状が現れにくいことです。

だからといって肥満や生活習慣病を放置しておくと、やがては脳卒中や狭心症、心筋梗塞（こうそく）などの命に関わる重大な病気を招くことになります。

肥満解消には有酸素運動の

　　ウオーキングがいちばん


　生活習慣病の危険因子になる肥満を解消するには、適度な運動と食生活の改善がポイントになります。運動といってもスポーツ選手がするような激しい運動（無酸素運動）は避けてください。

肥満を解消するのに適した運動とは、酸素を体に取り込みながら脂肪をエネルギー源として燃やす軽いジョギングや水泳などの有酸素運動です。その中でも、ウオーキングは腰やひざ、心臓などに余分な負担をかけず、手軽にいつでもどこでも、お金をかけずにできる最も優れた有酸素運動といえます。

■ 週3〜4日、1回20〜30分の早足ウオーキングが目安

ウオーキングの効用は、脂肪の消費による肥満解消ばかりではありません。血液循環の改善、血圧上昇の抑制、血液中の中性脂肪の低下や善玉コレステロールの増加、インスリン作用の改善、心肺機能の向上など、生活習慣病を予防する効果がたくさんあります。ウオーキングの効果を最大限に引き出すためには、年齢を考慮した運動時間と心拍数がポイントになります。


■ 正しいウオーキングで効果的に減量

　ウオーキングが肥満解消や生活習慣病の予防に有効といっても、ただ漫然と歩くのはもちろんのこと、背中を丸めたり、足を引きずるように歩いたのでは効果はありません。

胸を広げて呼吸しないと酸素が十分に取り込めませんし、姿勢が悪いと腰やひざなどに負担をかけてしまいます。効果を上げるためには、自分の足にフィットした靴で、正しいフォームを保って一定のリズムで歩くことが大切です。


正しいウオーキングフォーム

　目はやや遠くを見る　あごを引く　肩を張り、背筋を伸ばす　腕を90度に曲げて、前後に大きく振る　リズミカルな歩調で　ひざの裏をしっかりと伸ばす　歩幅はできるだけ広く取り、力強く歩く　かかとから着地する

生活習慣病を招く肥満は内臓型肥満に注意

ウエスト周辺に脂肪がつく内臓型肥満に要注意

脂肪が体のどこについているかによって生活習慣病を招きやすいかどうかがある程度わかります。

肥満と生活習慣病の関係について着目し、世界で初めて発表したのはフランスのバーグ教授だといわれています。

バーグ教授は、下腹部やお尻、太ももなどの下半身に脂肪がつく女性型肥満（洋なし型肥満）より、ウエストや胃のあたりに脂肪がつく男性型肥満（りんご型肥満）のほうが糖尿病になりやすいと指摘しました。それ以来、りんご型肥満に生活習慣病が起こりやすいという研究報告が相次ぎました。


その後の研究で、りんご型肥満の多くは腸の外側にある腸間膜に脂肪がつく内臓型肥満であることがわかってきました。一方の洋なし型肥満に多いタイプは皮下脂肪型肥満です。内臓型肥満になると肝臓でのさまざまな代謝に異常を来たし、生活習慣病の発症に影響すると考えられています。

最近の体脂肪計の進化には目覚ましいものがあります。体脂肪計と歩数、消費カロリー計が一体となった携帯式のものもあり、体脂肪率や体脂肪量、肥満度を測定できるだけでなく、目標消費カロリーの算出、歩数や消費カロリーの測定ができます。さらに、自分のウエストの数値を入力することで内臓脂肪量の目安を表示してくれる体脂肪計まで登場しました。肥満が気になる人は、一度体脂肪計で体脂肪率を測定してみてはいかがでしょう。

体重による肥満の診断
現在、成人においては、体重による肥満診断として、BMIが頻繁に用いられている。日本肥満学会基準によると、BMIが、

17.9以下なら低体重(やせ気味)
18.0以上24.9以下なら正常
25.0以上29.9以下なら肥満度I
30.0以上34.9以下なら肥満度II
35.0以上39.9以下なら肥満度III
40.0以上なら肥満度IV
である。

乳幼児ではBMIはKaup指数と呼ばれ、18.0以上が肥満傾向とされる。

学童では、Röhrer指数（＝10×体重[kg]÷(身長[m])の3乗）が160以上で肥満とされる。

これらは身長と体重から単純に計算された値であるから(成人の正常体重ではBMI=22)、大体の目安にはなるが、これだけでは筋肉質なのか脂肪過多なのか、皮下脂肪型肥満なのか内臓型肥満なのか、一切分からないという批判を受ける。 ＢＭIは標準体型の人には当てはまるが、骨太の人、足長な人、骨細の人、筋肉の多い人等には間違った判定が出る欠点がある。

このため、肥満と診断する際は下のような定義と併用することがある。


体脂肪率による肥満の診断
適正な体脂肪率は、男性では15〜19%、女性では20〜25%である。これを下回ると低脂肪で、これを上回ると肥満となる。体脂肪率を用いれば、いわゆる隠れ肥満がつかめ、また、筋肉質なのか脂肪過多なのかも分かる。しかし、正確な体脂肪率の測定には困難を伴うため、いまだその値の扱いをめぐって一定の見解をみていないのが現状である。 CT・MRI等で体脂肪面積を測定し、体脂肪率を推定するのが最も正確と言われる。

肥満は生活習慣病の元凶になる

肥満は健康維持の大敵よ！

肥満が糖尿病、高血圧、高脂血症などの生活習慣病の原因となることをご存じの方も多いと思います。肥満を予防したり、改善することが健康的な生活を送る基本であることはいうまでもありません。肥満の判定で一般的によく使われているのがBMI（体格指数）です。BMIは体重（kg）÷身長（m）÷身長（m）で求められ、日本肥満学会ではBMIが25以上を肥満としています。

ただ、外見が太っているからといって一概に肥満とはいえませんし、その逆にBMIが25未満だから肥満ではないともいいきれません。肥満は身長と体重の関係だけで決まるわけではなく、問題になるのは体重に占める脂肪の割合（体脂肪率）にあります。

スポーツ選手の場合、BMIだけでみると肥満と判定されてしまいますが、体重に占める筋肉や骨の割合が高く体脂肪率は少ないのです。相撲の力士がその典型で、現役時代の横綱・千代の富士（現九重親方）は、体脂肪率が15％だったといわれています。

標準とされる体脂肪率は男性で15％、女性では25％が目安になります。体脂肪率が男性で20％以上、女性で30％以上になると肥満と考えられます。太って見えなくとも体脂肪率の高い人のことを俗に“隠れ肥満”といいますが、このタイプが問題となります。

肥満による健康への影響

肥満は数多くの疾患のリスクファクターとなる。
特に、皮下脂肪型よりも内臓脂肪型（腹部CT上、内臓脂肪と皮下脂肪の比が0.276以上で診断）のほうが、合併症の頻度は大きくなる。

■高脂血症
　■高コレステロール血症
　■高中性脂肪血症

■高血圧

■動脈硬化
　■虚血性心疾患
　■脳卒中
　■閉塞性動脈硬化症

■糖尿病…インスリン抵抗性の獲得によると考えられている。

■体重負担による、変形性関節症

■肥満による睡眠時無呼吸症候群


※コレステロール
またはコレステリン はステロイドに分類され、その中でもステロールとよばれるサブグループに属する有機化合物の一種である。分子式は C27H46O と表される。室温で単離された場合は白色ないしは微黄色の固体である。生体内ではスクアレンからラノステロールを経て生合成される。

いわゆる「善玉/悪玉コレステロール」と呼ばれる物は、コレステロールが血管中を輸送される際のコレステロールとリポ蛋白がつくる複合体を示し、コレステロール分子自体をさすものではない。善玉と悪玉の違いは複合体をつくるリポ蛋白の違いであり、これにより血管内での振る舞いが変わることに由来する。これらのコレステロールを原料とする複合体分子が血液の状態を計る血液検査の指標となっている。

コレステロール分子自体は、動物細胞にとっては生体膜の構成物質であったり、さまざまな生命現象に関わる重要な化合物である。よって生体において、広く分布しており、主要な生体分子といえる。

※モノグリセリド
（モノアシルグリセロール）、ジグリセリド（ジアシルグリセロール）、トリグリセリド（トリアシルグリセロール）を総称して中性脂肪というが、血液中に含まれる中性脂肪のほとんどはトリグリセリド (Triglyceride、Triacylglycerol) である。したがって、中性脂肪はトリグリセリドと同義とする場合も多い。TG、TAGまたはTrigという略号で記されることが多い。脂肪酸とグリセリン（グリセロール）が結びついて中性を示す事から「中性脂肪」と呼ばれる。

生活習慣病における中性脂肪の扱いは複雑で、一時期は完全に無視されるに至ったこともあった。つまりLDLコレステロール(悪玉コレステロール)やHDLコレステロール(善玉コレステロール)が重要とされ、中性脂肪は軽視された。人間の体内の中性脂肪が1000 mg/dL を超えると、急性膵炎のリスクが上昇すると考えられており、それさえ抑えればよいと考えられた。

現在世界の高脂血症治療の最先端・最高峰を示すATP-IIIというステートメントでは中性脂肪も立派に補正すべき存在へと戻った。特にメタボリックシンドロームの診断基準に取り入れられ注目されている。

※高血圧
とは、血圧が正常範囲を超えて高く維持されている状態である。高血圧自体の自覚症状は何もないことが多いが、虚血性心疾患、脳卒中、腎不全などの発症リスクとなる点で臨床的な意義は大きい。生活習慣病のひとつであり、肥満、高脂血症、糖尿病との合併は「死の四重奏」「syndrome X」「インスリン抵抗性症候群」などと称されていた。これらは現在メタボリックシンドロームと呼ばれる。

※動脈硬化症（どうみゃくこうかしょう）

動脈が肥厚し硬化した状態を動脈硬化といい、これによって引き起こされる様々な病態を動脈硬化症という。動脈硬化の種類にはアテローム性粥状動脈硬化、細動脈硬化、中膜硬化などのタイプがあるが、注記のない場合はアテローム性動脈硬化を指すことが多い。アテローム動脈硬化症は、高脂血症や糖尿病、高血圧、喫煙などの危険因子により生じると考えられ、最終的には動脈の血流が遮断されて、酸素や栄養が重要組織に到達できなくなる結果、脳梗塞や心筋梗塞などの原因となる。

最近では、動脈硬化症の原因と考えられている高脂血症や、危険因子がなんらかの基盤で集積した状態であるメタボリックシンドロームについての研究が盛んである。

※虚血性心疾患 （きょけつせいしんしっかん）
とは、冠動脈の閉塞や狭窄などにより心筋への血流が阻害され、心臓に障害が起こる疾患の総称である。

狭心症や心筋梗塞がこの分類に含まれる。


※脳血管障害 (のうけっかんしょうがい)
脳血管疾患 (Cerebrovasucular Disease:CVD)
脳梗塞と脳出血、クモ膜下出血に代表される脳の病気の総称。 他に、もやもや病、慢性硬膜下血腫等も脳血管障害に分類される。

※閉塞性動脈硬化症（へいそくせいどうみゃくこうかしょう）
は、病名。主に下肢の、主に大血管が慢性に閉塞することによって、軽い場合には冷感、重症の場合には下肢の壊死にまでいたることがある病気である。

※糖尿病（とうにょうびょう）
は、糖代謝の異常によって起こるとされ、血糖値（血液中のブドウ糖濃度）が病的に高まることによって、様々な特徴的な合併症をきたす危険性のある病気である。一定以上の高血糖では尿中にもブドウ糖が漏出し尿が甘くなる（尿糖）ため糖尿病の名が付けられた（Diabetes=尿、Mellitus=甘い）。腎臓での再吸収障害のため尿糖の出る腎性糖尿は別の疾患である。