肝硬変は肝臓左葉は腫大し、硬く、みぞおち付近に結節性の辺縁を触れることがあります。門脈圧亢進に伴い脾臓も腫大。皮膚にはクモ状血管腫、手掌紅斑、デュピュイトラン拘縮を認めることがある。
肝硬変は黄疸の出現にともない眼球結膜は黄染し、進行すれば皮膚も黄褐色から黒色に近い色調を示します。肝硬変末期では腹水、胸水、むくみ（浮腫,edema）、下腿の点状出血（紫斑,purpura）を認める。肝性脳症を合併した場合、特徴的な羽ばたき振戦(flapping termor)を認め、意識障害や昏睡状態となることもある。時に軽微な体温上昇を認めることがあるが、これはアルコール性肝硬変に多いとされています。食道静脈瘤破裂による消化管出血のため死に至ることもあります。
肝硬変の血液検査
肝硬変は初期には異常を認めないことも多い。肝硬変が進行すると、血清アルブミン濃度の低下、総ビリルビン濃度の上昇、プロトロンビン時間の延長、コリンエステラーゼの低下を認める。これらが「肝機能」の指標となる。それぞれ肝臓でのアルブミン産生能の低下、ビリルビン抱合・排泄能の低下、凝固因子産生能の低下、コリンエステラーゼ産生能低下を反映。
そのほか、血液中の白血球数の減少（脾腫を反映）、貧血（ビタミン欠乏または脾腫を反映）、血清γグロブリンの上昇(肝炎ウイルスに対する免疫反応)血小板数の減少を認め、特に血小板数の減少の程度は肝組織の線維化の程度と相関するとされている。（血小板数の減少は、脾機能亢進とトロンボプラスチン合成能の低下による）
生化学検査において、AST（アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、GOT）、ALT（アラニンアミノトランスフェラーゼ、GPT）の上昇は急性肝炎に比べると軽度にとどまることが多い。肝硬変では一般的にはAST>ALTとなる傾向がみられる。ALP（アルカリフォスファターゼ）も軽度上昇する。肝臓は糖代謝にも大きな役割を果たしているため、肝硬変患者は糖尿病を合併することがあり、しばしば血糖値とHbA1c（ヘモグロビンA1c分画）の上昇を認める。肝臓によって合成される非特異的コリンエステラーゼ値は、蛋白合成能を反映し、しばしば低下する。
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